Vermeidung von Erbkrankheiten bei der Savannah Katzen - Zucht



Die Savannah Katze ist eine sehr gesunde ursprüngliche Rasse,

da sie aus einer wildlebenden Art (Leptailurus Serval) gezüchtet wurde. In der Wildnis können sich schwere genetische Defekte nicht stark ausbreiten, da erkrankte Tiere nicht überleben und somit ihre mutierten Gene sich nicht weiter vererben. Man kennt den Begriff „natürliche Auslese“.

Jedoch mangelte es in den Anfängen der Savannah - Zucht an fruchtbaren Katern und es mussten andere Hauskatzenrassen eingekreuzt werden. Zu dieser Zeit gab es für einige Erbkrankheiten nicht die genetischen Tests und somit wurden doch krankmachende Gene eingeschleppt. Nun sind die Züchter in der Pflicht, diese Gene aus dem Genpool wieder zu eliminieren, was durch selektive Zucht auch gelingen kann.


Erbkrankheiten werden rezessiv oder dominat und meist autosomal vererbt.

Als Autosomen werden in der Genetik jene Chromosomen bezeichnet, die nicht zu den Gonosomen (Geschlechtschromosomen) gehören. ... Als autosomal – entweder autosomal dominant oder autosomal rezessiv – werden Erbgänge bezeichnet, bei denen das betroffene Gen auf einem Autosom liegt die Vererbung also unabhängig vom Geschlecht passiert.

Autosomal rezessiv bedeutet,

für jedes Merkmal liegen im Genom zwei Kopien vor. Je eine Kopie erhält das Tier von seinem Vater und eine von seiner Mutter. Wird ein Merkmal autosomal-rezessiv vererbt bedeutet dies, dass ein Tier nur erkrankt, wenn es je ein betroffenes Gen von Vater und Mutter erhalten hat. Es müssen also sowohl Vater- als auch Muttertier das mutierte Gen tragen, selbst aber nicht unbedingt erkrankt sein.

Ganz wichtig - Trägertiere werden niemals daran erkranken, da sie nur ein mutiertes Gen besitzen. Sie könnten dieses Gen aber mit 50% Wahrscheinlichkeit rezessiv vererben, was bedeutet, dass die Erkrankung dann in Erscheinung tritt, wenn sich auf jeweils beiden Chromosomen eine krankmachende/pathogene Veränderung im Gen findet . Diese Situation entsteht, indem das betroffene Kitten eine krankmachende Genveränderung von seiner Mutter und eine von seinem Vater erbt. Die Eltern sind dabei nicht erkrankt, da sie nur eine krankmachende Genveränderung tragen. Die Erkrankung tritt also nicht in jeder Generation auf. Das Risiko die krankhafte Genveränderung an die Kitten weiter zu vererben, liegt für betroffene Zuchtkatzen zwar bei 50%, damit das Kitten erkrankt, muss jedoch auch der Zuchtkater ein krankhaftes Gen vererben. Bei der Verpaarung von zwei Trägern besteht die Gefahr, dass die Nachkommen (25%) erkranken.
Züchter sind daher in der Pflicht ihre Zuchttiere darauf zu testen und Verpaarungen von zwei Trägertieren zu unterbinden. Jeder Züchter sollte wenigstens seine Zuchtkater darauf untersuchen lassen.

Es existieren drei Genotypen in den Ergebnissen:

1. Genotyp N/N (homozygot gesund): Dieses Tier trägt die Mutation nicht und hat ein extrem geringes Risiko an der Krankheit zu erkranken. Es kann die Mutation nicht an seine Nachkommen weitergeben.

2. Genotyp N/mut (heterozygoter Träger): Dieses Tier trägt eine Kopie des mutierten Gens. Es hat ein extrem geringes Risiko an der Krankheit zu erkranken, gibt die Mutation aber mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% an seine Nachkommen weiter. Ein solches Tier sollte nur mit einem mutations-freien Tier verpaart werden.

3. Genotyp mut/mut (homozygot betroffen): Dieses Tier trägt zwei Kopien des mutierten Gens und hat ein extrem hohes Risiko an der Erbkrankheit zu erkranken. Es gibt die Mutation zu 100% an seine Nachkommen weiter und sollte nur mit mutations-freien Tieren verpaart werden. Bei Shetani würde es nicht für die Zucht einsetzt werden!


Relevante rezessive Erbkrankheiten



Die Pyruvat-Kinase-Defizienz (PKdef)

ist eine erbliche Störung der Glykolyse - dem zentralen Prozess beim Abbau aller Kohlenhydrate. Die Erkrankung hat erhebliche Auswirkungen auf den Energiestoffwechsel der Zelle, insbesondere der Erythrozyten (rote Blutkörperchen) und dadurch werden schwere tödliche Anämien (Blutarmut) verursacht. Die PK-Def wird autosomal rezessiv vererbt.




Die Progressive Retinaatrophie (rdA-PRA)

ist eine Erkrankung der Netzhaut (Retina), die durch kontinuierliches Fortschreiten letztendlich zur Erblindung führt. Dabei werden die Photorezeptoren des Auges im Laufe der Zeit zerstört. Betroffene Katzen haben zum Zeitpunkt der Geburt ein normales Sehvermögen. Die klinischen Symptome treten in der Regel im Alter von 1,5 bis 2 Jahren auf. Im Endstadium der Krankheit, meist im Alter von 3-5 Jahren, sind die Photorezeptoren völlig zerstört und die Katze erblindet vollständig. Die Krankheit wird autosomal rezessiv vererbt.



Relevante dominante Erbkrankheiten

Autosomal dominant bedeutet,

für jedes Merkmal liegen im Genom zwei Kopien vor. Je eine Kopie erhält das Tier von seinem Vater und eine von seiner Mutter. Wird ein Merkmal autosomal-dominant vererbt bedeutet dies, dass ein Tier bereits erkranken kann, wenn es eine Kopie des betroffenen Gens von Vater oder Mutter erhalten hat. Es können also entweder Vater- oder Muttertier das mutierte Gen tragen und damit selbst auch erkranken.

Dominant vererbte Krankheitsgene erhöhen oft das Risiko zu erkranken. Träger der Mutation erkranken somit nicht immer zu 100% an der Erbkrankheit. Manchmal treten die Symptome auch erst in hohem Alter auf, so dass es wichtig ist vor einer Verpaarung zu erfahren, ob die Tiere frei von der Mutation sind. Dafür gibt es genetische Tests.


Es existieren in den Ergebnissen drei Genotypen:

1. Genotyp n/n (homozygot gesund): Dieses Tier trägt die Mutation nicht und hat ein extrem geringes Risiko zu erkranken. Es kann die Mutation nicht an seine Nachkommen weitergeben.

2. Genotyp n/Mut (heterozygot betroffen): Dieses Tier trägt eine Kopie des mutierten Gens. Es hat ein erhöhtes Risiko zu erkranken und gibt die Mutation mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% an seine Nachkommen weiter.

3. Genotyp Mut/Mut (homozygot betroffen): Dieses Tier trägt zwei Kopien des mutierten Gens und hat ein extrem hohes Risiko zu erkranken oder sehr früh zu sterben. Es gibt die Mutation zu 100% an seine Nachkommen weiter. Dieser Typus kommt sehr selten vor, da er nur entstehen kann, wenn sowohl Vater als auch Mutter betroffen sind.



Die Hypertrophe Kardiomyopathie

ist die häufigste Herzerkrankung der Katze. Sie kann u. a. auf einem Gendefekt beruhen, aber auch Folge anderer Grunderkrankungen sein (z. B. Hyperthyreose). Die Erkrankung kann über das gesamte Katzenleben zur Expression kommen. Klinische Symptome werden meist erst in einem späten Stadium der Erkrankung sicher interpretiert. Bereits im Verdachtsfall sollte eine Katze weiterführender Diagnostik unterzogen werden.

Man unterscheidet zwischen der primären und der sekundären HCM. Primär sagt aus, dass die Ursache der Erkrankung direkt im Herzmuskel liegt. Dies ist ein genetischer Defekt, der autosomal dominant vererbt wird.

Die echokardiographische Untersuchung war lange die einzige Möglichkeit, die Krankheit sicher zu diagnostizieren. Diese Untersuchung ist allerdings erst im Alter von einigen Jahren sinnvoll, da die meisten Katzen erst im Alter zwischen 9 Monaten und 5 Jahren erkranken und Veränderungen sichtbar werden. Nach derzeitigem Stand der Forschung sind zwei identifizierte Mutationen im MYBPC3-Gen Hinweis auf ein erhöhtes Risiko für diese Erkrankung: Homozygote Träger haben ein vielfach erhöhtes Risiko an HCM zu erkranken als gesunde Tiere. Heterozygote Träger besitzen hingegen nur ein gering erhöhtes Risiko.

Bei der sekundären HCM handelt es sich um eine Herzerkrankung, die aufgrund anderer Erkrankungen entwickelt wird. Es können u.a. erhöhter Blutdruck, Nierenerkrankungen oder aber auch eine Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) sein, die in der Folge ursächlich für eine HCM werden.




Die polyzystische Nierenerkrankung PKD

ist eine weit verbreitete Erbkrankheit, die Perserkatzen und deren Abkömmlinge (z.Bsp. British Kurzhaar, welche bei der Savannah eingekreuzt wurden) betrifft. Sie führt neben der Bildung von Zysten in Leber und Bauchspeicheldrüse zur Bildung von flüssigkeitsgefüllten Zysten in der Niere, die letztendlich ein Nierenversagen verursachen, das zum Tode einer betroffenen Katze führt. Die Krankheit wird autosomal dominant vererbt. Die PKD tritt im jugendlichen Alter der Katze auf. Die Diagnose mittels Ultraschall kann frühestens mit dem Auftreten erster Krankheitserscheinungen im Alter von ca. 8 Monaten gestellt werden. Es gibt bereits genetische Testverfahren, die das Krankheitsrisiko identifizieren können. (Bildquelle www.tierklinik.de)


































Giardien & ihre Behandlung

Verfasser R.Remplein -SHETANI-Savannah in Zusammenarbeit mit Dr.vet.Ch.Heerdegen (copyright2020)



Hier der Steckbrief des Parasiten Giardia duodenalis:Begeißelte Einzeller in Birnenform mit 2 Zellkernen. Invasionsfähige ( = ansteckende) Form sind Zysten die aus einem Doppelpack von Giardien in einer soliden Umhüllung bestehen, die sämtlichen Desinfektionsmittel wie auch Wind und Wetter lange Zeit trotzt.


Der Vollständigkeit halber: Giardien gehören zu den Protozonen, den primitivsten Lebewesen des Tierreichs. Diese Tierchen - ausgerüstet mit einer Haftscheibe saugen sich an der Darmschleimhaut ihres Wirttieres fest und ernähren sich von Darminhalt. Auch frei zwischen den Darmzotten kommen sie in großer Menge vor. Die schädigende Wirkung wird durch Giftstoffe die der Parasit erzeugt und/oder durch das Anheften an der Darmschleimhaut verursacht.


Wir erleben die schädigende Wirkung als breiigen und hellen Durchfall oft mit Schleim und Blut durchsetzt, der häufig bei Luftkontakt an der Oberfläche nachdunkelt. Besonders betroffen sind Jungtiere die vor allem in der Anfangsphase der Erkrankung auch häufig Erbrechen zeigen.


Die Verlaufsform kann sowohl akut wie auch chronisch sein. Daß Giardien ansteckend sind, kann man leicht feststellen da nach und nach der ganze Bestand die Symptomatik zeigt. Doch nicht nur durch Kontakt mit dem Kot anderer Katzen werden Giardien übertragen, sondern auch über Vogelkot, Stubenfliegen und auch über Nager. (Wassertränken, Teiche, Vogelhäuschen!!) Ich denke, dass es vielleicht noch andere Übertragungswege gibt weil sich auch Katzen in Wohnungen in höher gelegenen Stockwerken und mit Fliegengittern versehen schon infiziert haben, nachweislich ohne Kontakt zu Vogelkot, Fliegen, Nagern und anderen Katzen. Ebenso zeigte ein Wurf mit 2 1/2 Wochen alten Kitten und einer giardienfreien Mutter heftigen Durchfall durch Giardien!


Hieß es,daß neue Ausbrüche der Giradiose ausschließlich auf Reininfektion (also Infektion durch nicht beseitigtes infiziertes Material) zurückzuführen sind so besteht inzwischen doch die Ansicht, daß sich Giardien bei manchen Tieren in die Gallengänge zurückziehen können und dort für Medikamente unerreichbar sind. In Streßsituationen reaktivieren sich diese Dauerstadien rasch und werden wieder ausgeschieden. Die betroffenen Tiere fungieren als Dauerausscheider.


So weit so schlecht: Wir können die Parasiten inzwischen problemlos durch den Nachweis von Giardiaantigenen „outen“ Viele Tierarztpraxen halten entsprechende Schnelltest vorrätig. Aber auch alle tiermedizinischen Labors können den Test durchführen. Vor allem während der Sommermonate macht es Sinn bei jedem hartnäckigen Durchfall den entsprechenden Test durchzuführen.


Zur Behandlung stehen derzeit hauptsächlich diese drei Möglichkeiten zur Verfügung:


Spatrix - Gambamix

Schema 1: Bei leichtem/normalem Befall (Erstinfektion, sofort diagnostiziert): 1 Tag eingeben, 6 Tage Pause, erneut 1 Tag eingeben.

Schema 2: schon mit etwas anderen behandelt - 2 Tage hintereinander eingeben, 6 Tage Pause, erneut 1 Tag eingeben. Zur Sicherheit ev. auch in der dritten Woche noch einmal einen Tag.


Folgendes Behandlungsschema hat sich bei Giardien Infektionen bewährt (erwachsene Katzen und Kitten): Quelle Internet

Die Katze bekommt am ersten Behandlungstag pro 500g Körpergewicht eine Spartrix-Tablette verabreicht. Entweder Tablette für Tablette eingeben oder alternativ die jeweilige Tablettenmenge zermörsern, mit Wasser in eine Spritze geben und ab ins Mäulchen. Es ist wichtig, dass die Katze die komplette Dosis bekommt.

Kitten können ebenfalls mit Spartrix behandelt werden. Spartrix wurde bei 14 Tage alten Babys erfolgreich und ohne Nebenwirkungen angewendet.

Wenn der Giardienbefall frisch ist und noch nicht mit anderen Medikamenten anbehandelt wurde, reicht in den meisten Fällen eine einmalige Gabe. Wer ganz sicher gehen will, wiederholt die Prozedur nach 6 Tagen.

Wenn der Giardienbefall vermutlich schon länger besteht oder mit Fenbenol,Panacur bzw. Metronidazol anbehandelt wurde, empfiehlt sich eine Wiederholung der Spartrixgabe am dritten und am sechsten Tag.

Bei sehr schwerem Befall mit heftigem Durchfall wird folgendes Schema angewendet: an drei aufeinander folgenden Tagen, nach sechs Tagen Pause an zwei aufeinander folgenden Tagen nach weiteren 6 Tagen Pause eine weitere Gabe. Dieses Behandlungsschema sollte aber wirklich nur sehr schweren Fällen vorbehalten sei


Fenbedazol:

5-6 Tage lang 1 x tgl. in einer Dosierung von 50 mg / kg Körpergewicht verabreichen, dann 14 Tage Pause und die Behandlung wiederholen.


Metronidazol:

1o Tage lang 2 x täglich in einer Dosierung von 25 mg/ kg verabreicht, auch hier nach 14 Tagen Pause die Behandlung erneut durchführen. Wirkung kann auch Nitrofurantoin zeigen In einer Dosis von 4 mg / kg 2 x tgl. , 5 Tage lang ( natürlich auch mit Wiederholung)


Das klingt nun alles sehr gut. Man nehme - wie oben beschrieben - und schon ist man das Übel los. In der Realität ist es nicht selten etwas komplizierter. D.h. mit der angegebenen Dosierung erreicht man manchmal keine Heilung des Durchfalls. Dann heißt es die Dosis zu erhöhen. Mann erhöht die Dosis bis der Durchfall nachläßt oder das Tier im Test negativ wird. Manchmal wirkt aber das verabreichte Medikament nicht, so daß man auf ein anderes wechseln muß und hofft, daß es vertragen wird. Wenn das verträgliche Medikament keinerlei Erfolg zeigt , dann wird es richtig schwierig. Auch die Pausen zwischen den Anwendungen die mit 14 tagen angegeben sind muß man oft verkürzen weil sich ein neuer Durchbruch ankündigt.


Zur Bestandsbehandlung gibt es eine Einschränkung:

Die Behandlung trächtiger Kätzinnen Die Medikamente können bei Kitten Mißbildungen verursachen.

So darf Fenbendazol erst ab dem 42 Tag der Trächtigkeit verabreicht werden und Metronidazol erst ab dem 21 Tag ab Bedeckung ( Spielraum berücksichtigen) gegeben werden. Nitrofurantoin darf dagegen nur in den ersten 2 1/2 Wochen verabreicht werden. Die im berechneten Zeitraum behandelten Kätzinnen werden häufig ihren Wurf resorbieren. Die einzige Möglichkeit die Situation in den Griff zu bekommen ist, die trächtige Kätzin vom Bestand zu trennen Falls sie sich bereits infiziert hat wird sie unter Einhaltung der oben genannten Fristen behandelt. Wenn Sie noch nicht infiziert war darf sie erst nach dem zweiten Behandlungsinterwall des übrigen Bestandes wieder eingegliedert werden.


Eines noch: Sie müßen putzen , putzen, putzen. Giardien sind von herkömmlichen Desinfektionsmitteln nicht angreifbar! Also Bürste, Schrubber, Dampfreiniger und OZONGERÄTE, überall dort wo Katzen evtl. Spuren hinterlassen haben. Sämtliche Katzentoilettentgl. reinigen, verschmutzten Sand wegwerfen, Kistchen schrubben. Wer einmal eine Giardieninvasion mitgemacht hat möchte natürlich gerne wissen wie einem zukünftigen Desaster vorzubeugen ist. Wir konnten einen Hinweis in der Literatur finden, daß Giardien eine Aversion gegen Kokosöl hegen. Ein täglicher Zusatz von Kokosöl scheint Neuinfektionen vorzubeugen ( auch wir haben damit gute Erfahrung gemacht)


HALAMID -Professionelles Desinfektionsmittel gegen Viren,Bakterien,Pilze und einzellige Ektoparasiten, wie Giardien & Kokzidien







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